Preise für Pädiatrische Kardiologie

Gleich vier DHZC-Kolleg:innen – zwei davon vom ICM – wollen wir noch für die Erfolge auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK) gratulieren. Dort wurden PD Dr. med. Marie Schafstedde, PD Dr. med. Constanze Pfitzer, PD Dr. med. Marcus Kelm und Alexander Breitenstein mit Preisen ausgezeichnet.

Constanze Pfitzer vom Team der DHZC-Klinik für Angeborene Herzfehler – Kinderkardiologie gewann den mit 5.000 Euro dotierten Wissenschaftspreis für ihr Forschungsvorhaben „Microcephaly is associated with impaired educational development in children with congenital heart disease“, das sich mit dem Zusammenhang zwischen Mikrozephalie und Entwicklungsstörungen bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern beschäftigt.

Constanzes Kollege PD Dr. Marcus Kelm, wissenschaftlicher Mitarbeiter am ICM, erhielt die Auszeichnung für das beste Abstract: Über „Longitudinal Assessment of Treatment Strategies in Ebstein's Anomaly: An Observational Study over Three Decades” – also die Beobachtung und Bewertung verschiedener Behandlungsmethoden für die Ebstein Anomalie, einem seltenen angeborenen Herzfehler, über einen Zeitraum von drei Jahrzehnten.

Entwicklungsingenieur Alexander Breitenstein gehört zum „GrOwnValve“-Team um DHZC-Kinderkardiologe PD Dr. med. Boris Schmitt, das an der Entwicklung einer Ersatz-Pulmonalklappe aus körpereigenem Gewebe arbeitet. Mit seiner Arbeit über die Erfahrungen, Herausforderungen und Chancen bei der Entwicklung und Anwendung dieser Methode hat er den Young Investigator Award gewonnen.

Last but not at all least gilt unser Glückwunsch unserer ICM-Kollegin PD Dr. med. Marie Schafstedde, die mit der “Gerd-Killian”-Förderung (Gesamtdotierung: 60.000 Euro!) ausgezeichnet wurde. Die Kinderkardiologin arbeitet am DHZC-Institut für kardiovaskuläre Computer-assistierte Medizin unter Leitung von Prof. Dr. med. Titus Kühne.

Ihre prämierte Studie untersucht eine ernste Begleiterkrankung bei Patient:innen mit univentrikulärem Herzfehler: pulmonale arteriovenöse Malformationen (pAVM) führen zu einer verminderten Sauerstoffsättigung des Blutes, was die Lebensqualität und -erwartung stark beeinträchtigt. Die Ursache wird im Fehlen eines "hepatischen Faktors" vermutet, der normalerweise in der Leber produziert wird und über das Lebervenenblut die Lunge erreicht.

Dieser Faktor könnte die Entwicklung von pAVM verhindern. Diese Forschung könnte entsprechend zur Entwicklung einer medikamentösen Therapie führen, die den hepatischen Faktor ersetzt und so die Bildung oder das Fortschreiten von pAVM verhindert.